60. Опорный конспект лекции по теме: Синдром «Артериальной гипертензии»


ДЕПАРТАМЕНТ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ГОРОДА МОСКВЫ
Государственное бюджетное профессиональное
образовательное учреждение
Департамента здравоохранения города Москвы
«Медицинский колледж № 7»
(ГБПОУ ДЗМ «МК № 7»)
Опорный конспект лекции по теме:
Синдром «Артериальной гипертензии»
Специальность: Лечебное дело
Синдромная патология, дифференциальная диагностика с фармакотерапией
Составитель:
Осипова В.Л. – старший методист, преподаватель высшей квалификационной категории
Москва 2013
Количество часов: 4
Цели занятия:
Материал данного теоретического занятия обеспечивает выработку знаний-умений на практических занятиях:
выявить основные причины артериальной гипертензии;
провести дифференциально-диагностический поиск;
оказать неотложную помощь при гипертоническом кризе;
провести посиндромную терапию;
оказать неотложную помощь при побочных действиях лекарственных веществ.
План лекции
Определение исходного уровня знаний-умений
Мотивация
Этиология
Регуляция АД
Патогенез
Клиническая картина
Синдром артериальной гипертензии – дифференциальный диагноз
Почечные гипертонии
Эндокринные гипертонии
Гемодинамические гипертонии
Нейроциркулятивная дистонияАртериальная гипертензия у детей.
Артериальная гипертензия у беременных
Гипертонический криз
Краткая характеристика антигипертензивных лекарственных средств
Лечение гипертонических кризов
Лечение артериальной гипертензии у беременных
Мотивация
Артериальная гипертензия – это один из самых частых синдромов, встречающийся среди населения развитых и развивающихся стран. Повышение АД встречается примерно у 20 % людей. Риск заболеваний увеличивается с возрастом. Во многих странах более 50% населения старше 60 лет имеют повышенное АД. Во всем мире гипертензия является основной причиной инсультов, инфаркта миокарда, повреждений сосудов, почек, потери зрения и других опасных заболеваний. Адекватное лечение существенно снижает риск осложнений артериальной гипертензии.
В последние 30-35 лет был заметен очевидный прорыв в лечении этой болезни. Количество смертей от инсультов снизилось на 50%, а смертность от инфарктов упала более чем на 40% по сравнению с 1973 г.
Гипертонический криз является самой частой причиной вызов бригад скорой медицинской помощи. Количество вызовов за последние 5 лет увеличилось в 1,5 раза. А учитывая возможность тяжелых и даже фатальных осложнений, требует оказания адекватной помощи на догоспитальном этапе.

977265178435
Артериальная гипертензия - синдром, главным патогенетическим фактором и центральным симптомом которого является повышение артериального давления (АД). Согласно установке ВОЗ, артериальной гипертензией следует считать повышение АД более 140/90 мм.рт.ст.
Этиология
Причины развития артериальной гипертензии многочисленны.
Первое место занимает гипертоническая болезнь (в среднем 85% всех артериальных гипертензий), остальные 15% приходятся на долю так называемых симптоматических артериальных гипертензий: почечных, реноваскулярных, эндокринных, гемодинамических.
ударный объем
Регуляция АД
минутный объем крови

объем циркулирующей плазмы

общее периферическое сопротивление (изменению просвета артериол)
Постоянство АД обусловливают


эластичность аорты

вязкость крови

баро-хеморецепторысистемы кратковременного действия

ренин-ангиотензинная система

Механизмы регуляции и контроля АД


почки-надпочечники
системы длительного действия

изменения водно-солевого обмена


Патогенез
В основе патогенеза синдрома артериальной гипертензии лежит нарушение отдельных или всех звеньев регуляции АД.
Реноваскулярная гипертензия (стеноз почечной артерии)
чрезмерная и постоянная активация ренин-ангиотензинной системы
ишемия почек


Феохромоцитома (опухоль мозгового слоя надпочечников с выделением большого количества катехоламинов)


сосудосуживающий механизм

Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна - увеличение выделения альдостерона)


увеличение реабсорбции натрия, воды

Наиболее сложен и до конца не выяснен патогенез гипертензии при гипертонической болезни.
В результате воздействия этиологических факторов на фоне предраспологающих факторов риска происходят нарушения в различных звеньях регуляции АД, сначала в баро-хеморецепторной системе, а затем в других системах контроля, что приводит к стабилизации гипертензии.
Клиническая картина
Основные жалобы больных:
головные боли
головокружения
нарушения зрения
боли в области сердца
сердцебиение
Головные боли
К типичным относятся боли в затылочной области, чаще по утрам, а также в теменной и височной областях. Боли усиливаются при умственном и физическом напряжении.
Нетипичные боли, которые встречаются наиболее часто, локализуются в различных областях без четкой связи со временем суток.
Головные боли обусловлены повышением давления в мозговых капиллярах. Чаще всего боли бывают средней интенсивности. Очень сильные боли наблюдаются при гипертонических кризах.
Головокружения наблюдаются обычно в периоды значительного повышения АД и обусловлены спазмами мозговых сосудов.
Нарушения зрения - в легких случаях это мелькание мушек перед глазами, в более тяжелых - снижение зрения. Эти симптомы объясняются функциональными и органическими нарушениями сосудов сетчатки.
Боли в сердце
1. типичная стенокардия, обусловленная поражением коронарных сосудов и развитием ишемии миокарда.
2. боли связанные с повышением АД, локализуются в области верхушки сердца, длительные, ноющие, медленно ослабевают по мере снижения АД. Механизм этих болей сложный, имеет значение растяжение аорты, раздражение механорецепторов миокарда.
3. боли невротического характера, они локализуются в области верхушки сердца, носят колющий характер, иногда кратковременные, "секундные", иногда очень длительные, не связанные с физической нагрузкой, появляются и усиливаются при отрицательных эмоциях. Наиболее вероятный механизм этих болей - снижение порога болевой чувствительности.
Сердцебиения обусловлены тахикардией или нарушениями ритма.
Физикальное обследование
Пульс становится напряженным.
319659080645Верхушечный толчок вследствие гипертрофии левого желудочка смещается влево, становится более широким, сильным, высоким и резистентным. Граница относительной тупости смещается влево. I тон ослабевает за счет клапанного компонента из-за более медленного, хотя и сильного сокращения левого желудочка, отмечается акцент II тона на аорте вследствие повышенного давления в ней.
Также клиническая картина определяется поражением органов - мишеней, к которым относятся головной мозг, сосуды сетчатки, сердце, почки.
Данные лабораторных и инструментальных методов исследования
Измерение АД выявляет основной симптом - повышение АД. Необходимы тщательный анализ этого симптома и оценка его в динамике, а также в процессе проводимого лечения.
Для больных гипертонической болезнью характерно повышение систолического и диастолического давления. В начальных стадиях АД неустойчивое, часто снижается спонтанно или под влиянием терапии, по мере прогрессирования заболевания становится устойчивым.
Для почечной, вазоренальной гипертензии характерно с самого начала устойчивое повышение систолического и диастолического давления.
Гемодинамические гипертензии (при атеросклерозе, недостаточности аортальных клапанов) характеризуются преимущественно повышением систолического давления.
ЭКГ - исследование. Выявляются признаки гипертрофии левого желудочка: смещение электрической оси сердца влево, RV5,6 > RV4, снижение интервала ST ниже изолинии и двухфазный зубец Т(-,+) в отведениях I, aVL, V5, V6.
710565158115
Рентгенологическое исследование. Определяются признаки увеличения левого желудочка, нередко удлинение тени аорты.
Исследование сосудов глазного дна. В зависимости от величины АД, длительности гипертензии выделяет 4 стадии изменения сосудов сетчатки;
Минимальное сужение артериол;
Сужение артериол, расширение венул и их извитость вследствие сдавления венул;
Выраженные склеротические изменения артериол, периваскулярные изменения (отек, геморрагии);
Все вышеуказанные изменения плюс изменения соска зрительного нерва.
120015119380 Изменения на глазном дне при ГБ.
1 — диск зрительного нерва; 2 — желтое пятно; 3 — симптом «медной проволоки»; 4 — феномен перекреста артерии и вены (Салюс II); 5 — извитые вены в области желтого пятна (симптом Гвиста)
Автоматические мониторинговые системы измерения АД используют для изучения динамики изменений давления в течение длительного времени:
с целью уточнения этиологии и патогенеза артериальной гипертензии;
при неотложных состояниях для оценки основных показателей гемодинамики;
при индивидуальном подборе лекарственных препаратов у больных с артериальными гипертензиями.
Синдром артериальной гипертонии – дифференциальный диагноз
Гипертоническая болезнь
Дополнительные методы исследования:
1 этап: анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко, биохимический анализ крови, УЗИ почек, ЭхоКГ2 этап: специальные методы исследования по показаниям

Осмотр
Повышение АД
 
Почечные гипертензии
А. Паринхиматозные поражения
Хронический гломерулонефрит
Хронический пиелонефрит
Интерстециальный нефрит
Поликистоз почек
Диабетическая нефропатия
Б. Реноваскулярные поражения
Атеросклероз почечных артерий
Тромбоэмболия почечных артерий
Аневризма почечных артерий
Эндокринные гипертензии
Синдром Кона
ФеохромоцитомаСиндром Иценко-КушингаТиреотоксикоз
Акромегалия
Гемодинамические гипертонии
Коартация аорты
Атеросклероз аорты
Аортальная недостаточность
Гипертоническая болезнь
Диф. диагноз гипертонической болезни 1 стадии и нейроциркуляторной дистонииДиф. диагноз стадий гипертонической болезни
Симптоматическая гипертонии

Анализ анамнестических данных позволяет выявить некоторые особенности течения АГ, более характерные для симптоматических (вторичных) АГ (В.И. Маколкин):
сравнительно молодой возраст больных АГ;
острое начало заболевания с быстрой стабилизацией АД на высоких цифрах;
в большинстве случаев — систоло-диастолический характер АГ, причем диастолическое АД часто превышает 110–120 мм рт. ст. (исключение составляют некоторые случаи гемодинамически обусловленной АГ — аортальная недостаточность, атеросклероз аорты и др., для которых больше характерно повышение систолического АД);
нередко наблюдается рефрактерность к антигипертензивной терапии;
быстрое развитие осложнений (инсульта, ИМ, нарушений зрения, ХПН и др.).
Почечные гипертонии
Анамнез
С помощью тщательного расспроса можно выяснить
наличие болей в поясничной области,
приступов почечной колики,
дизурических расстройств,
отеков на лице,
беспричинной лихорадки,
изменений количества и цвета мочи.
у женщин – повышение артериального давления во время беременности, нормализация после родов, были ли "плохие" анализы мочи, какова была их динамика после родов
у мужчин аденомы предстательной железы
Объективное исследование
пальпация почек в горизонтальном и вертикальном положении больного позволяет обнаружить нефроптоз;
аускультация брюшной полости - сосудистые шумы в проекции почек и по ходу брюшной аорты. Заподозрить реноваскулярную гипертензию следует, если высокое стойкое АД выявляется у лиц молодого возраста или при относительно внезапном, быстром появлении стойкой гипертензии у лиц пожилого возраста.
АД у большинства больных почечной гипертензией систоло-диастолическое, стойкое, гипертонические кризы бывают редко, субъективные признаки гипертензионного синдрома выражены нерезко.
Лабораторные и инструментальные методы исследования
Анализы мочи должны проводится многократно. При нефрогенной патологии с поражением паренхимы выявляется протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия. У больных реноваскулярной гипертензией изменений мочи может не быть.
Из биохимических тестов наибольшее значение имеет определение креатинина, мочевины. Их повышение свидетельствует о почечной недостаточности и может указывать на симптоматический генез гипертензии.
Радиоизотопная ренография в дифференциально-диагностическом плане ценна тогда, когда обнаруживает ассиметрию накопления и выведения радионуклидов. Это характерно для пиелонефрита.
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости позволяет выявить признаки таких заболеваний почек как поликистоз, опухоли, гидронефроз, гидрокаликоз, дистопия почек, нефроптоз, аплазия или гипоплазия почек, удвоение почек. Хорошо диагностируется аденома предстательной железы.
В случае подозрения на пиелонефрит особенно информативна внутривенная экскреторная урография.
Эндокринные гипертонии
Синдром Кона или первичный гиперальдостеронизм
Заболевание связано с наличием аденомы или доброкачественной опухоли коры надпочечников, где вырабатывается альдостерон, следствием чего является артериальная гипертония диастолического типа.
Особенность гипертонии - стабильность и неуклонное нарастание, устойчивость, отсутствие реакции на обычные гипотензивные средства (кроме верошпирона – антагониста альдостерона).
Вторая группа симптомов связана с избыточным выделением из организма калия, проявляющейся прежде всего мышечными нарушениями: мышечная слабость, адинамия, парастезии, могут быть парезы и даже функциональные мышечные параличи, а также изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, экстрасистолия.
Синдром Иценко-Кушинга - избыточное отложение жира в области лица, шеи, туловища. Лицо становится лунообразным. Конечности тонкие. Кожа сухая, истонченная, на лице и в области груди - багрово-синюшного цвета. Наблюдается посинение кончиков пальцев, кончика носа, губ – акроцианоз. Отчетливо выражен венозный рисунок («сетка») на груди и конечностях, полосы растяжения («растяжки») на коже живота, бедер, внутренних поверхностях рук. Нередко отмечается потемнение кожи, чаще в местах трения. На коже лица, конечностях у женщин повышенное оволосение.
Феохромоцитома
Проявления заболевания обусловлены избыточной секрецией катехоламинов (адреналина и норадреналина).
Наиболее постоянный симптом феохромоцитомы – артериальная гипертензия, которая протекает чаще всего с периодическими гипертоническими кризами. В период криза отмечается резкое повышение артериального давления, а в межкризовый период АД нормализуется.
Во время гипертонического криза появляются чувство страха, беспокойство, дрожь, озноб, бледность кожи, головная боль, боль за грудиной, боль в области сердца, учащенное сердцебиение, нарушение ритма сердца (которое больной оценивает как ощущение внезапного «провала»), тошнота, рвота, повышение температуры тела, потливость, сухость во рту. Необязательно появление всех перечисленных симптомов, они могут варьировать. Наблюдаются изменения в анализе крови: увеличение содержания лейкоцитов, лимфоцитов, эозинофилов, увеличение содержания глюкозы (сахара).
Криз заканчивается так же быстро, как и начинается. Артериальное давление возвращается к исходным величинам, бледность кожи сменяется покраснением, иногда наблюдается обильное потоотделение. Выделяется до 5 литров светлой мочи. После приступа длительное время сохраняется общая слабость, разбитость.
В тяжелых случаях криз может осложниться кровоизлиянием в сетчатку глаза, нарушением мозгового кровообращения (инсультом), отеком легких.
Приступы возникают, как правило, внезапно и могут провоцироваться переохлаждением, физическим или эмоциональным напряжением, резким движением, приемом алкоголя или некоторых лекарств. Частота приступов различная: от 10 – 15 кризов в день до одного в течение нескольких месяцев. Продолжительность приступа– от нескольких минут до нескольких часов.
Гемодинамические гипертонии
Коарктация аорты - врожденное сужение аорты чаще всего в месте перехода ее в нисходящий отдел. Если порок в детстве не диагностирован и не проведена его хирургическая коррекция, то к 20-30-летнему возрасту у больных развивается стойкая, высокая гипертензия с повышением как систолического, так и диастолического давления.
Основные симптомы, которые позволяют заподозрить коарктацию аорты и своевременно ее диагностировать:
хорошо физически развита верхняя половина туловища,
полнокровны лицо и шея,
гипотрофия и бледность нижних конечностей,
различается величина пульса на руках и ногах, значительно ослаблен пульс на бедренных и подколенных артериях, не определяется пульс на тыльных артериях стоп. Иногда имеется различие пульса на обеих руках - на правой он больше, на левой - меньше.
При выявлении таких симптомов необходимо измерить давление на руках и ногах. В норме систолическое давление на ногах выше АД на руках на 15-20 мм рт.ст., при коарктации аорты все наоборот - на руках АД выше, чем на ногах.
При аускультации сердца и сосудов определяется шум изгнания, который лучше всего выслушивается во II-III межреберьях слева от грудины, нередко также в межлопаточном пространстве.
Рентгенологически отмечается выраженная пульсация аорты выше места сужения, постстенотическое расширение аорты, аортальная конфигурация сердца, узурация нижних краев IV-VIII ребер. Решающим методом является аортография, которая позволяет уточнить место коарктации и ее протяженность.
Атеросклеротическая гипертония.
Диагностика этой формы симтоматической гипертензии не сложна. Главной отличительной чертой атеросклеротической гипертонии является ее систолический характер - систолическое давление повышается до 160-170 мм рт.ст., диастолическое нормальное или снижено, пульсовое давление высокое. Атеросклеротическая гипертония встречается, как правило, у пожилых людей и сочетается с другими признаками атеросклеротического поражения сосудов, особенно аорты. Это расширение сосудистого пучка, акцент II тона на аорте, систолический шум на аорте, рентгенологические и эхографические признаки атеросклероза аорты. Нередко имеются клинические признаки поражения коронарных и мозговых сосудов.
Нейроциркулятивная дистонияНередко возникает клиническая ситуация, когда гипертоническую болезнь в 1-й стадии необходимо дифференцировать с нейроциркуляторной дистонией по гипертоническому типу. Имеется много общего в клинической картине обеих заболеваний. Важным в дифференциальной диагностике являются анализ анамнестических данных, наблюдение за больным в течение достаточного длительного времени и результаты инструментального обследования. При гипертонической болезни весьма часто удаётся выявить наследственную отягощённость по данному заболеванию, для больных НЦД это не характерно. У больных обеими заболеваниями АД лабильно, но при гипертонической болезни оно повышается на несколько дней, при НЦД - на несколько часов. У больных гипертонической болезнью 1-й стадии можно эхокардиографически выявить начальные проявления гипертрофии левого желудочка, чего нет при НЦД. При длительном наблюдении за больным гипертонической болезнью удаётся установить постепенную стабилизацию АД на более высоких цифрах, при НЦД АД всегда остаётся лабильным.
 
Артериальная гипертензия у детей.
Частота выявления артериальной гипертензии у детей первых двух лет жизни составляет 2—3%, у более старших она возрастает, достигая у детей школьного возраста 8—10%. Гипертоническая болезнь встречается у детей относительно редко.
В большинстве случаев артериальная гипретензия у детей является симптоматической.
Гемодинамическая артериальная гипертензия чаще обусловлена коарктацией аорты, которая нередко сочетается с незаращением артериального протока
Эндокринопатическая артериальная гипертензия наблюдается при тех же эндокринных болезнях, что и у взрослых.
Нефрогенная артериальная гипертензия бывает следствием пороков развития почек и почечных сосудов,
Лекарственная аретериальная гипертензия у детей чаще отмечается при передозировке глюкокортикоидов, гипервитаминозе D, назначении адреномиметиков.
Артериальная гипертензия у детей встречается и при некоторых болезнях и нарушениях обмена веществ — идиопатической гиперкальциемии, амилоидозе, порфирии.
Артериальная гипертензия у беременных


Гипертонический криз
Гипертонический криз — это внезапное повышение АД, нередко сопровождающееся значительным ухудшением церебрального, коронарного, почечного кровообращения, что существенно повышает риск тяжелых сердечно-сосудистых осложнений: инсульта, инфаркта миокарда, субарахноидального кровоизлияния, расслоения стенки аорты, отека легких, острой почечной недостаточности (осложненный гипертонический криз).
Гипертонические кризы возникают под действием неблагоприятных факторов

В основе гипертонического криза лежит не только необычно высокий подъем АД, но и срыв местной саморегуляции мозгового, коронарного или почечного кровообращения

Отмечено, что между уровнем повышения АД и клиническими проявлениями гипертонического криза отсутствует четкая зависимость. У части больных признаки гипертонического криза могут возникнуть даже при умеренном повышении АД, тогда как у других больных очень высокие цифры АД иногда не сопровождаются характерными клиническими симптомами криза.



Развитие повторных гипертонических кризов у больного часто свидетельствует о неадекватности
проводимой антигипертензивной терапии.
Краткая характеристика антигипертензивных лекарственных средств
7010403221990
Первые 4 группы препаратов в настоящее время считаются основными антигипертензивными лекарственными средствами
β-адреноблокаторы


В настоящее время в клинической практике для лечения больных АГ используются более 30 препаратов, относящихся к классу β-адреноблокаторов.

При гипертонических кризах применение β-дреноблокаторов нецелесообразно, т.к. при кризах наблюдается выраженная симпатическая стимуляция гладкомышечных клеток сосудов и прием β-блокаторов может привести к генерализованному сосудистому спазму и повышению АД.

Блокаторы медленных кальциевых каналов



Антагонисты кальция могут использоваться также для купирования гипертонических кризов.



Ингибиторы АПФ






Диуретики



Лечение гипертонических кризов
При осложненных гипертонических кризах используют парентеральное введение лекарственных средств.

Клофелин (клонидин) при внутривенном медленном введении дает достаточно много побочных явлений и осложнений и не может быть использован при остром ИМ, инсультах, отеке легких, АВ-блокадах, СССУ, синусовой брадикардии и т.п.
К дополнительным лекарственным средствам, которые могут быть использованы при осложненных гипертонических кризах, относятся:
эуфиллин — 2,4% раствор в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида (гипертоническая энцефалопатия, отек мозга);
25% раствор магния сульфата — внутривенно капельно в 200–300 мл 5% раствора глюкозы (гипертоническая энцефалопатия, отек мозга, судорожный синдром);
фуросемид 20–120 мг внутривенно болюсно (отек мозга, острая левожелудочковая недостаточность);
дибазол 50–70 мг внутривенно болюсно (гипертоническая энцефалопатия, отек мозга).
Большинство из этих дополнительных препаратов, за исключением магния сульфата, не снижают АД и не купируют гипертонического криза, но благоприятно влияют на церебральное кровообращение и поэтому могут использоваться преимущественно при нарастающей гипертонической энцефалопатии и отеке мозга.
При применении диуретиков (например, фуросемида) у больных с гипертоническим кризом через несколько часов после обильного диуреза и натрийуреза может вновь повыситься АД в связи с рефлекторной стимуляцией САС и РАС в ответ на значительную потерю Nа+ и резкое снижение ОЦК.
Запомните!
В процессе лечения больных с гипертоническим кризом следует ориентироваться на постепенное и относительно медленное снижение АД:
первоначально (от нескольких мин до 1–2 ч) — не более чем на 25% от исходного уровня АД;
в течение последующих 2–6 ч — примерно до 160/100 мм рт. ст.
Избыточное снижение АД может спровоцировать ишемию почек, головного мозга и сердца.
В дальнейшем следует продолжить мониторинг АД с 15–30-минутными интервалами.
Для купирования неосложненного гипертонического криза используют таблетированные формы короткодействующих лекарственных средств. Предпочтение отдается быстродействующему каптоприлу (капотену). При сублингвальном применении снижение АД начинается через 10 мин, продолжительность действия препарата — 1–3 ч.
Согласно рекомендациям JNC (1997), нифедипин (коринфар и др.) сублингвально не должен использоваться при гипертоническом кризе из-за опасности чрезмерного и непредсказуемого снижения АД с усугублением ишемии сердца или мозга. Препарат противопоказан при остром ИМ и нестабильной стенокардии
Лечение артериальной гипертензии у беременных





Приложенные файлы

  • docx Osipova 60
    Размер файла: 718 kB Загрузок: 3